Frånvaro av kunskap inom vården
Utbildning
Det finns ett stort behov av att se över utbildningen av
läkare så att man säkerställer att de får kunskap kring ME. En översyn av
grundutbildning, kurslitteratur, specialistlitteratur och vidareutbildning
bör göras.
Sjukvård
I Sverige är det tänkt att den offentliga sjukvården
skall vara allomfattande och att privata kliniker inte skall vara nödvändiga.
Sveriges invånare betalar skatt för sjukvården och förväntar sig att de får
vård då de blir sjuka. De förväntar sig att sjukvårdens organisation och
läkarnas kunskap skall fånga upp alla typer av sjukdomar. Man tror att inga
diagnoser faller mellan stolarna och att man kan känna sig trygg i
landstingens förmåga att ställa diagnos. I verkligheten råder dock inte detta
förhållande. En så vanlig sjukdom som ME, som 1 på 250 invånare har, känner
många läkare inte ens till. Det finns ingen genomtänkt plan hos landstingen
hur dessa patienter skall fångas upp ”i det diagnostiska nätet”. Läkarna har
inte kunskap var de skall hitta mer information om sjukdomen. Landstingen
klarar inte av att göra ordentliga kunskapsinhämtningar om sjukdomen. Det
finns massor av vetenskaplig forskning och konferenser att ta del av, men av
någon anledning verkar inte vetenskapliga källor vara något som sjukvården
använder sig av då de tar fram information.
Landsting
Landsting klarar inte av att göra
informationsinhämtningar från vetenskapliga källor såsom vetenskapliga
artiklar och vetenskapliga konferenser
Erbjuder inte patienterna en vårdkontakt (läkare) som har
kunskap och erfarenhet om ME. Patienterna är ”nollade”. De får träffa vanliga
primärvårdsläkare som oftast inte ens har hört talats om ME.
Primärvårdsläkarna har inte tid till att göra informationsinhämtningar kring
ME.
ME-patienter bör få träffa läkare som är kunniga och
erfarna om ME för att de skall få optimal vård och för att minska riskerna
för permanenta försämringar. Ordentliga utredningar bör göras för att
rigoröst utesluta andra diagnoser hos patienter som misstänks ha ME.
Några exempel på sjukdomar som bör utredas är:
Magparasiter, hudinfektioner, svampinfektioner i hud eller mage, borrelia,
mycoplasma, chlamydia pneumoniae, laktosintolerans, glutenintolerans,
sömnapné, järnbrist, Addisons sjukdom, Sjögrens syndrom, mm.
Socialstyrelsen
Socialstyrelsen känner till problemen, men agerar inte.
De hänvisar till att ansvaret är landstingens. Vad har Socialstyrelsen för
funktion om de inte kan agera ifall det finns patientgrupper som inte får
diagnos eller vård, kan man fråga sig.
Regering
Regeringen bör se över resursfördelningen för olika
sjukdomar vad gäller resurser för forskning och vård. Regeringen bör göra om
sjukförsäkringsreglerna så att alla som är sjuka får sjukpenning/sjukpension.
Forskning efterfrågas
Det vore önskvärt att universitet, landsting och regering
ser över resursfördelningen inom forskning. ME-föreningen önskar siffror på
hur stor del av den totala finansieringen av biomedicinsk forskning som går
till forskning om Myalgisk Encefalomyelit (samt andra sjukdomar som
jämförelse).
En vävnadsbank bör skapas med vävnader från ME-drabbade.
Bland annat behövs vävnader för forskningen från delar av nervsystemet som
inte kan fås annat än genom vävnadsprover från avlidna.
Socialstyrelsen (eller annan) borde samla in statistik
kring förekomst (prevalens), ålder vid insjuknande, ålder vid dödsfall och
dödsorsaker.
Socialförsäkring kollapsad
Försäkringskassan
De allra flesta ME-patienter rapporterar om att de har
eller har haft problem med Försäkringskassan. De nya reglerna för
sjukförsäkringen är naturligtvis oerhört problematiska eftersom de
ME-drabbade ofta inte får diagnos förrän efter runt 10 års sjukdom. Andra
problem är att Försäkringskassan inte tar hänsyn till bedömningar av läkare.
Försäkringskassans handläggare kan till och med bortse från bedömningar av
deras egna försäkringsläkare. Försäkringskassan lämnar inte ut dokument som
man har rätt till. Det går inte att få kontakt Försäkringskassan.
Ett problem är att utbetalningar vid sjukdom från
avtalsförsäkringar som man får genom sin anställning blir inlåsta då de är
kopplade till Försäkringskassan som numera inte ger sjukpenning/sjukpension
till alla personer som är sjuka. Det skydd som var tänkt att ges då
arbetsgivarna tecknade dessa försäkringar har försvunnit.
Viktigt med bra kriterier
Det är viktigt att bra definitioner används inom klinisk
verksamhet liksom vid forskning. Ingen av definitionerna för CFS (Chronic
Fatigue Syndrome) av CDC (Centers of Disease Control and Prevention) i USA är
tillräckligt specifik för att seriöst avgränsa ME-patienter.
Kanadadefinitionen 2003 är den definition för klinisk
verksamhet och forskning som bäst avgränsar ME-patienter.
Exempel på forskning
Nedan följer en lista på några forskningsartiklar som
publicerats sedan ett år tillbaka.
Notera speciellt forskning av Light AR med flera [15] som
visar på att signalmolekyler i blodet hos ME-patienter ökar radikalt som
följd av fysisk aktivitet.
Det finns ett par artiklar med hypoteser om vad som
orsakar ME. Leonard Jason med flera [1]. Arnett SV med flera [2].
Avvikande proteiner i cerebrospinalvätska hittades av
Schutzer SE med flera [3].
Nancy Klimas, Gordon Broderic, med flera forskar kring
signalmolekyler i blodet. De mäter numera molekyler i patienters blod med en
1 minuts mellanrum i samband med fysisk aktivitet för att se i vilken ordning
de ökar. Signalmolekyler som har med immunsystemet ökar innan signalmolekyler
som har med det autonoma systemet (som bland annat styr blodcirkulationen)
att göra, vilket gör att de bedömer att det är immunsystemet som i första
hand ”går överstyr” och sedan orsakar avvikelser i övriga system. [9,12]
Artiklar
1. An etiological model for Myalgic
Encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome
Leonard A. Jason, Matthew Sorenson, Nicole Porter, Natalie Belkairous
Neuroscience & Medicine, 2011, 2, 14-27
http://www.scirp.org/journal/nm/
2. Chronic fatigue syndrome - A neuroimmunological model.
Arnett SV, Alleva LM, Korossy-Horwood R, Clark IA.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21474251
3. Distinct cerebrospinal fluid proteomes differentiate post-treatment lyme
disease from chronic fatigue syndrome.
Schutzer SE, Angel TE, Liu T, Schepmoes AA, Clauss TR, Adkins JN, Camp DG,
Holland BK, Bergquist J, Coyle PK, Smith RD, Fallon BA, Natelson BH.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21383843
4. Plasma neuropeptide Y: a biomarker for symptom severity in chronic fatigue
syndrome.
Fletcher MA, Rosenthal M, Antoni M, Ironson G, Zeng XR, Barnes Z, Harvey JM,
Hurwitz B, Levis S, Broderick G, Klimas NG.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21190576
5. Increased ventricular lactate in chronic fatigue syndrome measured by 1H
MRS imaging at 3.0 T. II: comparison with major depressive disorder.
Murrough JW, Mao X, Collins KA, Kelly C, Andrade G, Nestadt P, Levine SM,
Mathew SJ, Shungu DC.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20661876
6. Treatment of the narcoleptiform sleep disorder in chronic fatigue syndrome
and fibromyalgia with sodium oxybate.
Spitzer AR, Broadman M.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20629967
7. Measuring substantial reductions in functioning in patients with chronic
fatigue syndrome.
Jason L, Brown M, Evans M, Anderson V, Lerch A, Brown A, Hunnell J, Porter N.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20617920
8. Biomarkers in chronic fatigue syndrome: evaluation of
natural killer cell function and dipeptidyl peptidase IV/CD26.
Fletcher MA, Zeng XR, Maher K, Levis S, Hurwitz B, Antoni M, Broderick G,
Klimas NG.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20520837
9. A formal analysis of cytokine networks in chronic
fatigue syndrome.
Broderick G, Fuite J, Kreitz A, Vernon SD, Klimas N, Fletcher MA.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20447453
10. Abnormalities in pH handling by peripheral muscle and
potential regulation by the autonomic nervous system in chronic fatigue
syndrome.
Jones DE, Hollingsworth KG, Taylor R, Blamire AM, Newton JL.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20433583
11. Postexertional malaise in women with chronic fatigue
syndrome.
VanNess JM, Stevens SR, Bateman L, Stiles TL, Snell CR.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20095909
12. Plasma cytokines in women with chronic fatigue
syndrome.
Fletcher MA, Zeng XR, Barnes Z, Levis S, Klimas NG.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19909538
13. Acute enterovirus infection followed by myalgic
encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome (ME/CFS) and viral persistence.
Chia J, Chia A, Voeller M, Lee T, Chang R.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19828908
14. Molecular study of receptor for advanced glycation
endproduct gene promoter and identification of specific HLA haplotypes
possibly involved in chronic fatigue syndrome.
Carlo-Stella N, Bozzini S, De Silvestri A, Sbarsi I, Pizzochero C, Lorusso L,
Martinetti M, Cuccia M.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19822091
15. Moderate exercise increases expression for sensory,
adrenergic, and immune genes in chronic fatigue syndrome patients but not in
normal subjects.
Light AR, White AT, Hughen RW, Light KC.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19647494
16. Chronic fatigue syndrome combines increased
exercise-induced oxidative stress and reduced cytokine and Hsp responses.
Jammes Y, Steinberg JG, Delliaux S, Brégeon F.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19457057
17. Detection of herpesviruses and parvovirus B19 in
gastric and intestinal mucosa of chronic fatigue syndrome patients.
Frémont M, Metzger K, Rady H, Hulstaert J, De Meirleir K.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19414405
Copyright © ME-föreningen
