2012-11-16 ME-föreningen
En ny artikel har nyligen publicerats av Martin Lerner och Ronald Glaser med flera. De har i en liten studie med sex patienter påvisat antikroppar emot proteiner som bildas av Epstein-Barr virus (EBV), då de är i ett "mellanläge" – mellan att vara helt inaktiva eller reaktiverade. Dessa proteiner heter EBV dUTPase och EBV DNA-polymeras. Båda är en typ av enzymer med kopplingar till DNA syntesen.
Epstein-Barr virus kan orsaka körtelfeber, även benämnt mononukleos. De flesta smittas, oftast via saliv, av Epstein-Barr virus redan som barn eller ungdom, men färre än hälften blir sjuka. Epstein-Barr virus lämnar aldrig kroppen utan finns kvar vilande i kroppen. Bland den vuxna befolkningen, uppskattas 95% vara bärare av Epstein-Barr virus.
Epstein-Barr virus infekterar bland annat B-lymfocyter, T-lymfocyter, vissa epitelceller och myocyter (muskelceller). B-lymfocyter är platsen för latent (vilande) infektion. Viruset kan orsaka cancer av olika typer, t.ex. lymfom eller lymfoproliferativ sjukdom.
Körtelfeber är den vanligaste orsaken till insjuknade i ME (myalgisk encefalomyelit) eller kroniskt trötthetssyndom (CFS). En del tillfrisknar inom första året, men en del förblir sjuka hela livet. Efter två år har 4% av de som ursprungligen insjuknade i körtelfeber fortfarande ME.
Forskarna har nu visat att EBV kan producera "skadliga" molekyler/proteiner, trots att viruset inte ens är reaktiverat ordentligt. Dessa proteiner antas kunna skapa en immunreaktion som ger upphov till ME-symtom.
Virusen reaktiveras endast partiellt. Det innebär att inga nya virus produceras, och patienterna kommer därmed få inte få utslag på blodanalyser för att påvisa viruset (med t.ex. mätning av antikroppar emot viruset eller PCR). Trots detta kan alltså virusen, som finns vilande i cellernas kärnor, ge upphov till att proteiner produceras. Dessa proteiner lämnar cellen och immunsystemet kan sedan reagera på dem.
Epstein-Barr virus tillhör, liksom Cytomegalovirus (CMV) och Herpesvirus 6 (HHV6), herpesvirusfamiljen. Martin Lerner har tidigare visat att patienter, som lider av enbart infektion av dessa herpesvirus, i många fall kan bli bättre av antiviraler. Samma framgång finns inte för patienter som dessutom har infektioner av t.ex. Borrelia, Anaplasma och Babesia – kanske för att dessa infektioner i sig kan orsaka ME-symtom.
Man kan spekulera om detta nya fynd kan öppna vägarna för att identifiera de patienter som har partiell reaktivering av Epstein-Barr virus, och därmed också kunna välja ut rätt patienter för behandling och kliniska studier. Det kan också innebära att man inom biomedicinsk på ett bättre sätt kan dela in patienterna i undergrupper. Man kan spekulera i om de positiva resultaten av rituximab-behandling i forskning av de norska onkologerna Øystein Fluge och Olav Mella, i vissa fall kan bero på att produktionen av antikroppar emot EBV dUTPase och EBV DNA polymeras minskar kraftigt, och att halten av dessa antikroppar minskar allteftersom de bryts ned, vilket skulle kunna förklara att det tar några månader innan effekten av rituximab-behandlingen inträder. Rituximab är ett läkemedel som tar död på en delmängd av B-lymfocyterna.
Se nedanstående länkar för forskningsartikeln¹, nyhet i Science Daily² och pressmeddelande av universitetet³, samt en lista på Martin Lerners tidigare publikationer⁴.
/ME-föreningen 2012-11-16
2. Science Daily: Discovery could lead to faster diagnosis for some chronic fatigue syndrome cases
4. List of publications of Martin Lerner
Copyright © ME-föreningen